PENYAKIT GUMBORO ATAU
INFECTIOUS BURSAL DESEASE (IBD)
DISUSUN OLEH :
SUSKA OKTOPENI
FAKULTAS PERTANIAN DAN PERTERNAKAN JURUSAN PETERNAKAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SULTAN SYARIF KASIM RIAU
TAHUN AJARAN 2013/2014
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. GUMBORO ATAU
INFECTIOUS BURSAL DESEASE (IBD)
Penyakit gumboro atau Infectious Bursal
Desease (IBD) merupakan penyakit pada ayam yang disebabkan oleh virus, penyakit
ini bersifat akut dan menyerang unggas muda, terutama umur 4-6 minggu.
penyakit ayam ini ditandai dengan depresi yang hebat, disamping itu bersifat
imunosupresif yaitu depresi pembentukan antibodi humoral karena terjadi
kerusakan sel limfoid bursa fabricius, dan lebih ringan dalam organ limfoit
lain.
Penyakit gumboro pertamakali dilaporkan
pertamakali oleh Cosgrove pada tahun 1962 di daerah Gumboro, Delaware, USA yang
kemudian menamakanya sebagai penyakit Gumboro. Penyakit Gumboro menyerang semua
jenis ayam dan jenis unggas lainya, misalnya kalkun. Agen penyebab penyakit
telah berhasil diisolasi oleh Winterfield pada tahun 1962, yang
membedakan dengan penyakit yang telah dikenal sebelumnya sebagi nephroptic
infectious bronchitis akibat inveksi virus pada ayam. Istilah Infectious bursal
diusulkan oleh Hitchner.
a.
Penyebab
Penyakit Gumboro
Infectious Bursal Desease atau penyakit
gumboro disebabkan oleh virus yang tidak beramplop dan berbentuk simetri
icosahedral dengan diameter antara 55 – 60 nm (Hirai and Shimakura,
1974). Dobos et al (1979) mengelompokan virus IBD kedalam famili
Birnaviridae, genus Birnaviridae, merupakan ds RNA bersegmen dan hanya memiliki
2 segmen. Virus ini mempunyai kapsid yang mengandung empat struktural protein
(Nick et al., 1976, Dobos et al., 1979), yang tersusun menjadi 32 kapsomer
(Hirai et al., 1979).
Mcferran et al. (1980) melaporkan adanya 2
serotipe virus IBD, yaitu serotipe 1 dan 2. Virus IBD klasik telah dikenal
sebagai serotipe 1, sedangkan serotipe 2 dapat berasal dari virus IBD yang
ditemukan pada kalkun maupun ayam (Ismail et al., 1988) Serotype 1
patogenik sedang serotype 2 tidak patogenik untuk ayam (Brown and Grieve,
1992). Menurut Tabbu (2000), tidak ada isolat virus serotipe 2 yang bersifat
virulen pada ayam. Virus IBD serotipe 2 dapat diisolasi dari ayam dan kalkun
dan sejauh ini tidak menimbulkan penyakit pada kedua jenis unggas tersebut.
Dalam serotype 1 terdapat banyak subtype atau
patotype yang telah ditemukan (Brown and Grieve, 1992). Dalam IBDV
serotype 1 dapat dibagi menjadi klasikal, antigenik varian dan very virulent
(vv) strain (Brown et al., 1994). Pada tahun 1984/85 varian strain IBDV
mulai tampak di semenanjung Del-marava, AS dengan adanya peningkatan angka
kematian bahkan pada kawanan yang telah divaksinasi. Strain baru Amerika
ini secara antigenik berbeda dari strain klasik (Snyder et al., 1988). Strain
varian baru ini juga bebeda dengan strain serotype 1 klasik dimana strain baru
ini menjadikan bursa mengalami atropi dengan cepat dengan peradangan yang
minimal. Vaksinasi menggunakan strain klasik tidak memberikan
perlindungan penuh terhadap strain IBDV varian (Snyder, 1990). Walaupun
secara alami sangat menular namun kematian akibat infeksi strain klasik dan
varian strain IBDV sangat rendah. Kebanyakan kematian terjadi karena
adanya depresi pada sistem imun dan infeksi sekunder (Cavanagh,1992).
b.
Sifat
Virus Gumboro
Lukert dan Hitchner (1984) melaporkan bahwa
virus IBD merupakan virus yang sangat stabil, tahan terhadap ether 20% dan
chloroform 5% untuk 18 jam pada suhu 4oC (Benton et al., 1967b), Virion relatif
tahan panas, dan infektivitasnya tahan terhadap pendedahan pada pH 3
(Fenner et al., 1987), agen virus ini relatif tahan terhadap radiasi sinar
ultrra violet dan inaktivasi patodynamik (Petek et al., 1973). Menurut Cho dan
Edgar (1969) Virus IBD dapat bertahan pada suhu 60oC selama 90 menit dan dapat
bertahan pada suhu kamar 25oC selama 21 hari. Dalam litter kandang
virus IBD dapat bertahan selama 60 hari (Vindevogel et al., 1976). Virus IBD
sangat tahan terhadap agen fisik maupun kimia dan dapat bertahan pada suhu 50oC
selama 5 jam (Benton et al., 1967b). Virus ini masih dapat hidup pada suhu 600
C, tetapi akan mati pada suhu 700 C dalam waktu 30 menit (Landgraf et al.
1967). Inaktif pada pH 12 tetapi masih stabil pada pH 2 (Gordon, 1977).
Virus ini tahan terhadap disinfektan amonium kuartener dengan konsentrasi 1000
ppm, campuran dengan kandungan phenolic 5% zat asam karbol 1% pada suhu
30oC untuk 1 jam (Benton et al., 1967a). Chloramin merupakan Inaktivator
IBDV yang efektif (Landgraf et al., 1967). Jackwaood et al. (1996)
keberhasilan inaktivasi IBDV menggunakan campuran yang terdiri Phenol:
Chloroform:Isoamil alkohol dengan perbandingan 25:24:1. Virus juga dapat
diinaktivasi menggunakan hidrogen peroksida 10% (Ahad, 2002) dan dengan sodium
hidroksida pada suhu 40oC (Shirai et al., 1994).
c.
Epidemiologi
Infectious Bursal Desease (IBD) umumnya
menyerang ayam pada umur 3-6 minggu (Lukert and Saif, 1997), bahkan bisa juga
terjadi pada anak ayam yang baru menetas (Fadley and Nazerian, 1983).
Penyakit ini juga telah dilaporkan terjadi pada ayam yang telah berumur diatas
20 minggu (Okoye and Uzoukwu, 1981). Semua bangsa ayam dapat terinfeksi namun
reaksi dengan mortalitas tertinggi terjadi pada jenis White leghorn (Lukert and
Saif, 1997). Mortalitas akibat inveksi virus IBD pada berbagai bangsa
ayam beragam antara 13-85 % (Ahad, 2002). Mortalitas akibat virus IBD
pada berbagai peternakan berkisar antara 1-40 % pada ayam pada ayam broiler dan
2-40 % pada ayam layer (Kurade et al., 2000). Akan tetapi menurut Meroz
(1966), tidak ada perbedaan mortalitas yang signifikan pada berbagai bangsa
ayam. Infeksi alami pada kalkun dan bebek telah dilaporkan (Mcferran et al.,
1980). Penyakit menyebar dengan cepat melalui kontak langsung karena
sifat alami virus yang sangat kontagius (Benton et al., 1967a). Penularan
virus IBD melalui telur (dari induk ke anak) atau adanya ayam yang bertindak
sebagai carrier belum terbukti secara jelas (Tabbu, 2000). Pakan ternak yang
tercemar dengan virus IBD dapat menjadi perantara penularan penyakit(Yongshan
et al.,1994). Arthropoda seperti nyamuk, Rodentia misalnya tikus mungkin
mempunyai peranan dalam penularan virus IBD walaupun bukti yang jelas belum ada
(Tabbu, 2000).
d.
Transmisi
Virus Gumboro
Virus IBD bersifat sangat kontagius dan
persisten di dalam lingkungan kandang ayam (Tabbu, 2000). Dalam litter kandang
virus IBD dapat bertahan selama 60 hari (Vin de vogel et al., 1976). Para
ahli melaporkan bahwa kandang yang pernah ditempati oleh ayam yang menderita
gumboro akan tetap infeksius untuk ayam lain selama 54-122 hari setelah ayam sakit
dikeluarkan dari kandang tersebut. Sisa pakan, air minum dan kotoran yang
berasal dari kandang yang ditempati oleh ayam yang terserang Gumboro masih
bersifat infeksius selama 52 hari (Tabbu, 2000).
Virus IBD dapat ditemukan dalam leleran tubuh
dan kotoran ayam terinfeksi (Tabbu, 2000). Ayam yang terinfeksi virus IBD akan
mengeluarkan virus melalui fecesnya. Makanan, air minum dan litter
kandang menjadi tercemar. Ayam lain terinfeksi melalui ingesti virus
secara peroral (Butcher and Miles, 1995). Ayam juga dapat tertular melalui
kontak lansung dengan ayam sakit karena sifat alami virus yang sangat kontagius
(Benton et al., 1967a).
Sifat resisten alami dari virus IBD, membuat
virus ini mudah ditularkan secara mekanik antar peternakan melalui manusia, peralatan
kandang dan kendaraan (Butcher and Miles, 1995). Penularan dapat juga
terjadi melalui udara yang tercemar oleh debu atau partikel yang mengandung
virus IBD di dalam kandang ayam (Tabbu, 2000). Sedikit jenis cacing dan nyamuk
mungkin dapat bertindak sebagai reservoir (Snedeker et al., 1967; Howie and
Thorson,1981; McAllister et al., 1995). Beberapa ahli telah melaporkan
bahwa sejenis cacing (Alphitobius diaperinus) yang diambil dari litter kandang
dalam waktu 8 minggu pasca-infeksi bersifat infeksius terhadap ayam yang diberi
makan gerusan cacing tersebut (Tabbu, 2000). Virus ini diduga tidak dapat
disebarkan melalui udara (Nugroho, 1989), Sedangkan penularan melalui telur
dari induk ke anak atau adanya ayam yang bertindak sebagai carrier belum terbukti
dengan jelas (Tabbu, 2000).
e.
Pathogenesis
Selama masa perkembangan embryo hingga ayam
berumur 10 minggu sel sistem imun (limfosid) menuju bursa fabricius untuk
menjadi sel produsen antibodi. Jika virus IBD merusak bursa fabrisius
ayam muda, maka bursa fabrisius tidak akan mampu memproduksi limfosid yang
cukup sehingga sistem kekebalan tubuh ayam mengalami penurunan atau
imunosupresion (Butcher and Miles, 1995).
Bursa fabrisius yang mengalami kerusakan lebih
awal akan menyebabkan penurunan jumlah limfosid dengan kemampuan produksi
antibodi. Oleh karena itu, apapun program kontrol virus IBD, harus
diusahakan untuk melindungi bursa fabrisius selama mungkin. Perlindungan
terhadap bursa fabrisius dari penyakit selama kurang lebih 3 minggu akan
membentuk jumlah limfosit yang cukup sehingga efek imunosupresif dari IBD akan
minimal (Butcher and Miles, 1995). Efek imunosupresif yang diimbulkan oleh IBD
dapat mengakibatkan ayam lebih peka terhadap berbagai macam penyakit dan
juga akan menyebabkan respon yang suboptimal terhadap berbagai program
vaksinasi (Tabbu, 2000).
Setelah infeksi peroral, virus melakukan
replikasi dalam sel limpatik dan macrophag dalam jaringan usus (Müller et al.,
1979). Selanjutnya melalui peredaran darah virus IBD menuju ke berbagai organ
termasuk Bursa Fabrisius, dimana sel limfosit B muda dalam folikel Bursa
Fabrisius merupakan sel target virus untuk replikasi (de Wit and Baxendale,
2004). Sel yang peka terhadap virus Gumboro pada ayam adalah sel B yang
dihasilkan oleh bursa Fabrisius, karena sel B mempunyai immunoglobulin Ig-M
yang merupakan sasaran speseifik untuk inveksi virus (Hirai dan Calnek, 1979;
Kaufer dan Weiss, 1980). Virus IBD mempunyai sasaran utama pada
sel-sel yang aktif berprolifersi dan dilaporkan bahwa afinitas virus IBD lebih
besar pada sel muda atau calon limfosit-B dibandingkan dengan limfosit-B dewasa
(Tabbu, 2000). Setelah 13 jam post-inokulasi kebanyakan folikel telah positif
mengandung virus dan setelah 16 jam post-inokulasi terjadi viremia yang
ditandai dengan replikasi sekunder di berbagai organ lain yang akan menyebabkan
sakit dan akhirnya mati dalam 64-72 jam post-inokulasi (de Wit and Baxendale,
2004).
Akibat adanya infeksi virus Gumboro maka akan
terjadi hambatan diferensiasi stem cell dalam pembentukan sel B dan prekursor
sel B yang drastis (Siavanandan dan Maheswaren, 1980). Allan et al.,
(1972) melaporkan bahwa kerusakan sel B mengakibatkan penurunan reaksi terhadap
vaksinasi. Disamping itu ayam yang terinfeksi virus Gumboro pada umur dini
akan mengalami penurunan respon antibodi yang dapat mengakibatkan ayam lebih
rentan terhadap berbagai penyakit, misalnya chronic respiratory disease (CRD),
kolibasilosis, koksidiosis, Newcastle disease (ND), Marek’s disease (MD),
infectious bronchitis (IB), infectious laryngotracheitis (ILT), salmonelosis,
infectious coryza (snot), dermatitis gangrenosa, inclusion body hepatitis (IBD)
(Tabbu,2000). Meskipun terdapat penurunan respon antibodi terhadap
pelbagai antigen vaksin, respon antibodi terhadap virus IBD sendiri adalah
normal. Keadaan ini dikenal dengan nama fenomena paradoks untuk Gumboro
(Lukert dan Saif, 1997).
f.
Gejala
Klinis
Virus IBD hanya menimbulkan penyakit dan lesu
tertentu pada ayam. Virus IBD asal lapangan dapat menimbulkan derajat
pathogenesitas yang berbeda pada ayam dan semua bangsa ayam dapat terinfeksi
oleh virus tersebut (Tabbu, 2000). Kepekaan paling tinggi terjadi pada
umur 3-6 minggu ketika Bursa Fabrisius berkembang secara maximal (Nunoya et
al., 1992).
Kejadian Gumboro dapat dibagi atas dua bentuk
(Tabbu, 2000). Pembagian bentuk kejadian Gumboro berdasarkan dari umur
ayam saat terinfeksi (Butcher and Miles, 1995), yaitu infeksi dini pada anak
ayam umur 1-21 hari dan infeksi yang tertunda pada ayam umur 3 minggu keatas
(3-10 minggu) (Tabbu, 2000). Kasus Gumboro sering juga ditemukan pada
ayam yang berumur lebih dari 10 minggu (Tabbu, 2000), Gumboro juga telah
dilaporkan terjadi pada ayam berumur lebih dari 20 minggu (Okoye and Uzoukwu,
1981), selama bursa fabrisius masih berfungsi (Tabbu, 2000).
Jika virus Gumboro menyerang ayam yang berumur
1-21 hari biasanya akan timbul Gumboro bentuk subklinis yang mempunyai efek
sangat imunosupresif dan menyebabkan kegagalan berbagai program
vaksinasi (Tabbu, 2000). Alasan ayam muda tidak menunjukan gejala klinis
belum diketahui (Butcher and Miles, 1995).
Jika virus IBD menyerang ayam umur 3 minggu
keatas, biasanya akan timbul Gumboro bentuk klinis, efek imunosupresif yang
bersifat sementara, infeksi kantong udara, kegagalan vaksinasi dan penurunan daya
tubuh (Tabbu, 2000). Gumboro bentuk klinis mempunyai serangan yang
mendadak serta mortalitas dalam kawanan yang meningkat dengan cepat (Butcher
and Miles, 1995). Morbiditas dan mortalitas dimulai 3 hari post-infeksi,
mencapai puncak dan mereda pada hari ke 5-7 (de Wit and Baxendale, 2004).
Sehubungan dengan lesi paling awal yang ditemukan adalah pada bursa Fabrisius,
maka gejala awal yang terlihat adalah kecenderungan ayam untuk mematuk daerah
kloaka dan sekitarnya. Gejala tersebut diikuti dengan depresi, bulu berdiri
serta diare putih, daerah kloaka yang tercemar kotoran, anoreksia, tremor
(Tabbu,2000), dehidrasi yang menyebabkan timbulnya lesi pada ginjal serta
hemoragi dan erosi mungkin nampak pada proventrikulus dan gizzard (de Wit and
Baxendale, 2004). Ayam dalam flok akan nampak tidak teratur dan ayam yang
terserang gumboro akan mengalami peningkatan temperatur tubuh pada stadium
awal, sedang pada stadium akhir akan menjadi subnormal (Tabbu, 2000). Gejala
klinis Gumboro pada ayam tidak spesifik tergantung dari strain virus Gumboro
yang menyerang (Saif, 1998).
g.
Perubahan
Makroskopik
Virus IBD menyerang organ limfoid dan
menyebabkan kerusakan pada sel B dalam bursa Fabrisius dan juga di dalam timus,
limpa dan sekal tonsil. Sebaliknya sel-sel T hampir tidak mengalami
kerusakan (Tabbu, 2000). Penyakit ini mempunyai masa inkubasi yang
pendek, yaitu sekitar 18-36 jam (Lukert dan Saif, 1991). Organ yang
paling awal mengalami kerusakan adalah bursa Fabrisius. Organ tersebut
akan mengalami edema dan kongesti sehingga ukuranya akan menjadi lebih besar
dan mencapai puncaknya pada hari keempat pasca-infeksi (Tabbu, 2000). Pada
kasus yang berat akan nampak peradangan pada mukosa dan serosa yang ditutupi
oleh transudat berwarna kekuningan (Ahad, 2002). Garis-garis longitudinal pada
permukaan bursa akan terlihat lebih jelas dan warnanya berubah menjadi
kekuningan (Tabbu, 2000). Pada kasus ini Ukuran bursa Fabrisius menjadi dua
kali ukuran normal karena adanya edema dan kongesti (Ahad, 2002).
Perubahan tersebut akan diikuti oleh nekrosis sel-sel limfosit yang disertai
oleh infiltrasi heterofil dan pada stadium akut akan menyebabkan nekrosis
dan vakuolisasi folikel bursa (Tabbu, 2000). Lima hari setelah infeksi,
ukuran bursa Fabrisius akan kembali normal (Butcher dan Miles, 1995).
Kembalinya ukuran bursa Fabrisius keukuran normal, akan diikuti dengan
menghilangnya transudat dalam bursa Fabrisius dan organ tersebut akan berwarna
kelabu selama dan menjelang fase atrofi (Tabbu, 2000). Pada hari
kedelapan pasca-infeksi ukuran bursa Fabrisius akan menjadi sepertiga dari
ukuran normal (Ahad, 2002).
Infeksi dengan virus IBD yang sangat virulen
akan menyebabkan atrofi dari bursa Fabrisius pada hari ke-3 atau ke-4
pasca-infeksi tanpa didahului oleh stadium edematous. Pada Gumboro yang
kurang akut, kerusakan jaringan bersifat moderat dan pada Gumboro bentuk ringan
dapat terjadi regenerasi limfoid (Tabbu, 2000).
Nekrosis dan penurunan limfosid juga terjadi
dalam organ limfoid sekunder yaitu limpha, kelenjar harder dan sekal tonsil.
Organ ini mengalami kerusakan lebih sedikit dibanding bursa Fabrisius dan
mumgkin sembuh setelah infeksi (Butcher dan Miles, 1995). Kerusaka
jaringan dapat dihubungkkan dengan kerusakan sel B, meliputi folikel germinal
dan bungkus perivaskuler dari limpa. Jika ayam dapat bertahan, maka
regenerasi yang berlangsungcepat akan dijumpai pada limpa, timus dan sekal
tonsil (Tabbu, 2000). Kebengkaan dan timbulnya warna keputihan, erat
hubunganya dengan dilatasi tubuli kolektivus akibat adanya timbunan asam urat
dan hancuran sel (Cosgrove, 1962). Lesi pada ginjal dapat ditemukan pada
kurang dari 50 % ayam yang terserang Gumboro. Hubungan langsung antara
lesi pada ginjal dan virus IBD tidak diketahui dengan pasti (Tabbu, 2000).
Hemoragi mungkin akan nampak pada paha dan
muskulus pectoralis (Butcher and Miles, 1995). Ayam yang mati akibat
Gumboro akan mengalami dehidrasi, disertai warna yang lebih gelap pada muskulus
pectoralis (Tabbu,2000), dan kerap kali disertai oleh petechiae pada otot dada
dan paha (Ahad, 2002). Usus penuh berisi dengan mukus dan perubahan pada
ginjal biasanya jelas pada ayam yang mati atau ayam yang telah mencapai stadium
lanjut dari penyakit tersebut. Lesi pada ginjal mungkin merupakan akibat
adanya dehidrasi (Tabbu, 2000). Dehidrasi yang terjadi pada ginjal bukan
merupakan akibat langsung dari infeksi oleh virus gumboro (Butcher and Miles,
1995).
h.
Perubahan
Mikroskopik
Perubahan histologik akibat Gumboro dapat
ditemukan pada organ limfoid, meliputi bursa Fabrisius, limpa, timus, kelenjar
Harderian dan sekal tonsil (Tabbu, 2000), gut-associated lymphoid tissue
(GALT), head associated lymphoid tissues (HALT) (Lukert and Saif, 1997).
Virus Gumboro menimbulkan lesi pada jaringan limfoit, terutama bursa
Fabrisius. Bursa Fabrisius akan memperlihatkan degenerasi dan nekrosis
sel-sel limfosit di bagian medula dari folikel pada hari pertama setelah
infeksi. Sel-sel limfosit akan diganti oleh sel-sel retikuloendotelial
yang mengalami hiperplasia. Hemoragi seringkali nampak diantara folikel
(Cheville, 1967). Pada hari ketiga atau keempat pasca infeksi, semua folikel
bursa dapat mengalami perubahan (Tabbu, 2000). Perbesaran pada bursa
Fabrisius pada periode ini dapat dihubungkan dengan adanya edema, hiperemi dan
akumulasi sel heterofil (Butcher and Miles, 1995)
Setelah reaksi keradangan menurun, maka dapat ditemukan
adanya bentukan menyerupai cyst di bagian medula folikel (Tabbu, 2000).
Disamping itu, epitel bursa mengalami proliferasi sedangkan ukuran mikrovilli
epitel akan mengalami penurunan. Jaringan ikat interfolikel meningkat dan
pada folikel bursa terlihat pusat-pusat nekrotik berbentuk kiste (Lukert and
Hitchner, 1984). Akan terlihat juga nekrosis, fagositosis heterofil oleh
makrofag, infiltrasi sel plasma dan proliferasi fibroblas diantara jaringan
ikat interfolikular. Proliferasi dari lapisan epitel folikel dapat
menghasilkan suatu bentukan menyerupai kelenjar yang dibatasi oleh epitel
kolumner dan kerapkali menghasilkan globuli musin. Epitel yang membatasi
folikel kerapkali mengalami proliferasi secara ekstensif sehingga terjadi
metaplasia epitel (Tabbu, 2000).
Dalam limpa diawali dengan hiperplasia
perivaskuler reticuloendotelial dan nekrosis limphoid teramati di daerah pusat
germinal folikel setelah tiga hari paska infeksi (Helmbodt and Garner,
1964). Re-populasi dimulai pada hari kelima dan selesai pada hari
kedelapan (Okoye and Uzoukwu, 1990). Limpa cenderung mengalami kesembuhan
dalam waktu yang singkat tanpa meninggalkan lesi yang permanen pada bagian germinal
folikel (Tabbu, 2000). Timus dan sekal tonsil menunjukan adanya nekrosis
di dalam jaringan limfoid pada awal infeksi (Lukert and Hitchner, 1984).
Lesi pada kedua organ tersebut lebih ringan, demikian juga kesembuhan lesi
terjadi lebih cepat dibandingkan dengan bursa Fabrisius (Tabbu, 2000).
Pada glandula Harderian akan ditemukan adanya
nekrosis sel plasma yang dapat mengakibatkan penurunan populasi sel tersebut
(Dohms et al., 1981). Meskipun demikian, penurunan populasi sel plasma
hanya bersifat sementara (Tabbu, 2000).
i.
Diagnosis
Diagnosis penyakit Gumboro dapat didasarkan
atas gejala klinis yang tersifat, dengan pola morbiditas yang tinggi dan angka
kematian yang tinggi yang berkisar antara 20-30 %, suatu kesembuhan dari gejala
klinis dengan segera (dalam waktu 5-7 hari). Diagnosis dapat juga
didasarkan atas pemeriksaan paska mati dengan melihat perubahan pada bursa
Fabrisius yang karakteristik untuk penyakit Gumboro (Lukert and Saif,
1991). Diagnosis pada ayam yang sangat muda dengan infeksi subklinis atau
ayam dengan antibodi asal induk (maternal antibody) yang tinggi, dapat
didasarkan atas hasil pemeriksaan secara makroskopik dan gambaran mikroskopik
bursa Fabrisius yang mengalami atropi (Lukert and Hitchner, 1984).
Infeksi pada ayam dengan virus IBD galur varian hanya dapat dideteksi dengan
pemeriksaan histopatologik pada bursa, isolasi dan identifikasi virus dan uji
serologik (Tabbu, 2000). IBD klasik ditandai dengan serangan yang
bersifat akut dengan morbiditas tinggi, mortalitas rendah dalam kawanan broiler
umur 3-6 minggu atau pada pullet. Lesi diagnostik meliputi hemoragi otot
dan pelebaran bursa Fabrisius (Hanson, 1967).
Isolasi dan identifikasi virus IBD dapat
dilakukan pada telur ayam bertunas umur 9-11 hari. Virus IBD galur varian
dapat menyebabkan perubahan pada embrio, meliputi splenomegali dan nekrosis
pada hati, yang disertai dengan tingkat mortalitas yang rendah. Virus IBD
dapat juga diisolasi pada kultur jaringan, yang terdiri atas limfosit B dan
Chicken Embrio Fibroblast (CEF) (Tabbu, 2000).
Disamping diagnosa berdasar gejala klinis dan
patologis, dapat juga dilakukan diagnosa definitif yang berdasarkan isolasi dan
identifikasi virus dengan uji serologis, seperti agar gel precipitation (AGP),
flourescent antibody technique (FAT), virus neutralization (VN),
imunoperoxidase dan enzyme linked imunosorbent assay (ELISA) (Sumaryani,
1999). Uji ELISA merupakan metode yang paling banyak digunakan di
lapangan untuk mendeteksi antibodi terhadap virus tersebut, namun uji ELISA
tidak dapat membedakan antibodi terhadap virus IBD serotipe 1 dan 2 (Tabbu,
2000). Virus neutralization (VN) merupakan salah satu uji serologis yang
digunakan untuk deteksi antibodi virus Gumboro dengan menggunakan sistem biakan
sel (Sumaryani, 1999). Uji VN merupakan suatu metode yang dapat
mendeteksi perbedaan serotipe virus IBD dan sampai sekarang masih digunakan
untuk mengevaluasi variasi antigenik diantara berbagai isolat virus tersebut
(Tabbu, 2000). Uji AGP sering digunakan untuk mendeteksi antibodi
atau antigen virus. Untuk deteksi antigen maka diambil bursa Fabrisius secara
aseptik pada kasus yang masih akut. Cincang halus, dan masukan ke dalam
lubang dari medium agar AGID untuk menantang positif serum kontrol yang tidak
diketahui (Sumaryani, 1999).
j.
Penanggulangan
Ayam yang terserang Gumboro tidak dapat
diobati dengan antibiotik atau antibakteri tertentu. Pengobatan yang
dilakukan pada ayam yang terserang virus IBD hanya ditujukan untuk mengatasi
infeksi sekunder oleh karena adanya efek imunosupresif dari penyakit tersebut
(Tabbu, 2000).
Sehubungan dengan sifat
resisten alami dari virus IBD, membuat virus ini mudah ditularkan secara
Pencegahan Gumboro pada ayam dapat dilakukan
dengan vaksinasi pada tingkat breeder maupun komersial. Vaksinasi pada
parent stock diharapkan dapat menurunkan sejumlah antibodi pada DOC yang dapat
melindungi anak ayam dari infeksi awal virus IBD yang bersifat sangat
imunosupresif (Tabbu, 2000). Pemilihan vaksin dari mild,
intermediate, low, ataupun hot tergantung dari faktor menejemental, level
dan keseragaman maternal antibodi serta tingkat virulensi virus lapangan
(Hitchner, 1974).
Masalah utama vaksinasi pada anak ayam yang
mempunyai antibodi asal induk adalah saat vaksinasi yang tepat, yang bervariasi
menurut titer antibodi asal induk, rute vaksinasi dan virulensi vaksin. Dalam
menyusun suatu program vaksinasi perlu dipertimbangkan juga faktor stres
lingkungan dan berbagai aspek menejemen. Evaluasi titer antibodi terhadap
virus IBD pada parent stock dan DOC dapat membantu penentuan waktu vaksinasi
Gumboro (Tabbu, 2000).
BAB
III
PENUTUP
3.1.
Kesimpulan
Penyakit gumboro atau Infectious Bursal Desease (IBD) merupakan
penyakit pada ayam yang disebabkan oleh virus yang tidak beramplop dan
berbentuk simetri icosahedral dengan diameter antara 55 – 60 nm, penyakit ini
bersifat akut dan menyerang unggas muda, terutama umur 4-6 minggu.
gejala
khas penderita IBD, antara lain bursa fabricius
membengkak, meradang yang selanjutnya mengalami atrofi (ukuran mengecil)
apabila penyakit berjalan kronis. Ayam menggigil, gemetar, napsu makan hilang,
inkoordinasi, lemah dan mati
Penularan
penyakit IBD bisa secara langsung melalui kontak antara ayam penderita dengan
ayam peka, secara oral dan aerogenous. Penularan bisa juga secara mekanis
melalui tinja, makanan, minuman dan alat-alat serta pakaian yang tecemar.
Gumboro tidak dapat diobati dengan antibiotik atau antibakteri
tertentu. Pengobatan yang dilakukan pada ayam yang terserang virus IBD
hanya ditujukan untuk mengatasi infeksi sekunder oleh karena adanya efek
imunosupresif dari penyakit tersebut
DAFTAR PUSTAKA
Zainuddin, D. Dan I.W.T. Wibaman. 2007.
Biosecuriti dan manajemen penanganan penyakit ayam. Pust penelitian Biologi,
Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia, Cibinong.
Darmadi P, Muhammad D. 1993. Laporan kasus penyakit gumboro
(infectious bursal disease) di Indonesia Bagian Timur. Diagnosa veteriner,
Informasi Penyakit Hewan BPPH VII, 11: 2-7. Di dalam: Soedijar LL, Malole MB.
Anonimf,
2011. Mareks http://www.vet-klinik.com/Perunggasan/marek-s-pada-unggas.htmlDiaskes
5 April 2011
